Mục Lục
Tin Tức
Kqxs Đồng Nai
Vị Trí:Xổ số Thừa Thiên Huế > Kqxs Đồng Nai > Soi Cau Mien Bac Hom Nay Chú ý đặc biệt đến vai trò của tiểu cầu trong sự kiện và phát triển của dị ứng gan tế bào
Soi Cau Mien Bac Hom Nay Chú ý đặc biệt đến vai trò của tiểu cầu trong sự kiện và phát triển của dị ứng gan tế bào

Cập Nhật:2022-07-14 11:52    Lượt Xem:91

Nó nói ra nói ra nó lối ra. lối này lộn ra. Nói ra nói ra. lối này. Nói ra nó rất nguy hiểm. Nó là một khối u tượng từ buồng gan, nó đã trở thành ba nguyên nhân gây ra cái chết liên quan tới ung thư trong thế giới Các nghiên cứu gần đây (2) cho thấy tiểu cầu đóng vai trò quan trọng trong việc tái tạo gan, xơ gan và tiến trình của HCC. Các tế bào bạch cầu không chỉ tham gia vào tụ máu, tiểu cầu kích hoạt cũng có thể sản xuất tế bào và tương tác với tế bào gan và vi môi trường u qua các đường tín hiệu phức tạp để phát triển các khối u. Nghiên cứu đã tìm ra rằng liệu pháp kháng sinh có thể làm giảm viêm gan và cải thiện bệnh cho bệnh nhân HCC[3] Thuốc kháng sinh như aspirin cũng có hoạt động khỏi ung thư, và có thể làm chậm tiến trình của khối u do ức chế các tuyến do huyết cầu liên quan đến (4). Những chứng cứ liên quan giữa tiểu cầu và HCC

2

2}2}18}trong những năm gần đây, ngày càng nhiều nghiên cứu (5) cho thấy rằng tiểu cầu có vai trò quan trọng trong việc xuất hiện và phát triển HCC. Hợp chất HCC chủ yếu xảy ra trong trường hợp viêm mãn tính và tổn thương gan kinh niên. Sự giao tiếp giữa tiểu cầu và các dẫn xuất chúng và vi môi trường gan thúc đẩy sự xuất hiện và phát triển HCC. Khi có biến đổi về cấu trúc, như tổn thương nội tạng hay viêm nhiễm trong gan, tiểu cầu tụ lại trong gan và được kích hoạt, sản xuất một số lượng lớn tế bào tế bào và giao tiếp với vi môi trường gan, kích thích sự phát triển và di căn cứ của tế bào ung thư bằng cách tăng cường phản ứng viêm, miễn dịch, thoát khỏi miễn dịch, và gây ra tụ tập hợp về đa dạng mới. Mặt khác, tế bào ung thư cũng có thể tuyển dụng và kích hoạt tiểu cầu để giúp chúng sinh sôi và di căn (5E). Nó như một loại trộm. Nó không thể trốn được. Đếm bao nhiêu: 2Yeah; Hợp đồng giữa tiểu cầu và HCC {2) (29): ghi chú: LSD, tế bào nội mạc xoang; Tế bào siêu sao gan. Nó nói ra nó rất nguy hiểm. Nó không thể hiểu được. Nó không thể hiểu được. 2Yeah; Lượng bạch cầu tác động với một số các thành phần tế bào khác nhau trong vi môi trường khối u để tiến triển các tiến bộ khối u. (16) (2) (2) (2)i1}Các vi môi trường vi khuẩn khối u được tạo ra bởi các mạch máu ngoại biên, ma trận ngoại tế bào, các tế bào, các u, các tế bào lympho, chỉ ra các phân tử, tế bào miễn dịch và tế bào viêm. Nhiều tế bào trong vi môi trường u tăng cường cấu hình vi môi trường u bằng cách thả tế bào ra, tăng cường chụp X-quang u, gây ra sự khoan dung miễn dịch và v.v. Đồng thời, vi môi trường u có thể ảnh hưởng đến sự tăng trưởng và phân biệt các tế bào ung thư (6). Các tế bào bạch cầu được tiết ra bởi tiểu cầu tương tác với các thành phần khác trong vi môi trường u để tiến triển các khối u (Fig. 2). Nói ra, ra, ra, ra, ra, ra, ra, ra, ra, ra, ra, ra, ra, ra, ra, ra, ra, ra, ra, ra, ra, ra, ra, ra, ra, ra, ra, ra. 2Yeah; U thăm môi trường (2) (29) ghi chú: TAF, sợi dẫn đến khối u. bức xạ xạ giữa tiểu cầu và LSD thúc đẩy sự tiến bộ của HCC. Dưới điều kiện sinh lý, LSD điều chỉnh tuần hoàn gan và duy trì sự tĩnh lặng của HSC, do đó gây ức chế huyết mạch nội gan và xơ hóa. Các tế bào bạch cầu có thể tiết ra nhiều yếu tố tăng trưởng như tế bào gan (HGN) và L-6 để kích thích tái tạo tế bào gan và LSD. Vào giai đoạn đầu của chấn thương gan, tiểu cầu được tuyển dụng vào gan và liên kết với LSD và được kích hoạt.Kích hoạt tiểu cầu kích hoạt đã làm cho chứng cao axit LSD biến mất và mao mạch mất chức năng sinh lý học, thúc đẩy chụp X-quang và huyết mạch, và dẫn đến tiến bộ của HCC. Xét về việc điều chỉnh miễn dịch, LSD dẫn đến việc di cư của tế bào bạch cầu qua màng não nhờ lên điều chỉnh biểu hiện của các phân tử dính máu, can lây-1 (ICCA-1) và viêm gan-1 (VAP-1), gây ra phân biệt bạch cầu T, giảm độc tính, và tăng phản ứng viêm tràng của gan. Đã có chứng cứ lâm sàng và nghiên cứu cơ bản (7-9) đã xác nhận rằng tiểu cầu và chúng có khả năng tái tạo gan, và tái tạo gan bất thường có thể dẫn đến xơ gan và HCC. Sóng bạch cầu tương tác với môi trường vi khối u và trở thành người tham gia vào sự phát triển của HCC. Tuy nhiên, sự thay đổi chức năng tiểu cầu cho bệnh nhân có sơ gan và HCC vẫn là một vấn đề gây tranh cãi, và cần phải có nhiều nghiên cứu để giải quyết tranh chấp này. bức tiểu cầu tương tác với tế bào HSC và gan Kupfer để phát triển sự xuất huyết HCC. Đại bàng liên quan tới khối u có thể tiết ra loại L-6 và thúc đẩy sự lây lan tế bào khối u qua con đường báo giờ. Các nghiên cứu gần đây (11) cho thấy rằng tiểu cầu có thể sản xuất tế bào tế bào tế bào tế bào và hóa học trực tiếp ảnh hưởng tới kích hoạt HSC, bao gồm nhân tố phát triển Tiểu cầu (PDGF) và TGF β、 Chính: β、 Chế độ Monocyte chemokin 1, v. và qua NFS... κ Các lối đi như B có tác động đến việc vận hành HSC. Khi các yếu tố khác gây ra chấn thương gan, HSC được kích hoạt thành sợi cơ bị ngược với sự kích thích của các tế bào này, sản sinh ra một lượng lớn ma trận ngoại tế, thúc đẩy việc chuyển đổi các dòng máu I và III (12), dẫn đến cấu hình sợi,Kqxs Đồng Nai co thắt, phân dạng ma trận phân hủy ma trận và phân phát tín hiệu khuếch đại, và cuối cùng tạo lại tế bào và xơ hóa, dẫn đến sự phát triển của HCC. Hiện tại, nghiên cứu các phân tử tín hiệu của các yếu tố quy định và các hệ thống quy định liên quan của việc kích hoạt HSC đang xuất hiện liên tục trong thời gian bất tận. The exomi được sản xuất bởi

2 {{{}2}2}.2{}Tiểu cầu}chính là vật chứa cuộc giao tiếp giữa các thành phần của micromôi trường u. Các nghiên cứu gần đây (13) cho thấy rằng các dị thể, như mầm mống của các yếu tố tăng trưởng khác nhau, tế bào tế bào, enzyme và các vật liệu di truyền trong vi môi trường khối u, đều tham gia vào giao tiếp hai chiều giữa tế bào u và vi môi trường u. Nghiên cứu (14) tìm thấy rằng tiểu cầu có thể giải phóng các exomi với một đường kính 400~100 nm, và nội dung của chúng bao gồm các loại tế bào tế bào, protein màng và RNA phân tử nhỏ. Chất độc tạo ra bởi tiểu cầu tăng cường Il-6 và L-1 bằng cách kích thích đại bào β、 L-10 12299;TNF α Việc tiết ra các tế bào, như là, kích hoạt đường đi rè 3, làm tăng biểu hiện của các dây chằng tử đã được lập trình (PD-L1) protein, do đó bị ức chế hoạt động các tế bào miễn dịch, dẫn đến lối thoát miễn dịch và thúc đẩy tiến trình của HCC [15). Các dị nhân cũng có thể tạo ra các yếu tố tăng trưởng nội tạng trong máu mạch (LVGF), do đó tăng cường lượng X-quang dẫn đến di cư tế bào u (16). Một nghiên cứu khác (17) đã phát hiện ra rằng exomi có thể vượt qua TGP β Con đường kích hoạt HSC và thúc đẩy sự xuất hiện của viêm gan và xơ gan. Thêm vào đó, các khối u có thể biến HSC thành TAF và thúc đẩy tiến bộ khối u (18). Có thể thấy rằng tiểu cầu chủ yếu tiết ra nhiều tế bào dưới dạng dị thể, tương tác với các thành phần khác nhau trong vi môi trường u, gây ra miễn dịch suy giảm tế bào ung thư, giải thoát miễn dịch, và thúc đẩy việc tạo ra ung thư tổng tụ cầu, dẫn đến sự tiến bộ của HCC. Các chất thải thải điều khiển phản ứng miễn dịch và ức chế các khối u bằng cách điều chỉnh độ chịu đựng của vi môi trường vi bào u, cho thấy nó có khả năng được dùng làm mục tiêu thuốc trong việc điều trị HCC, thứ mà dự kiến tạo ra một cơ sở mới cho chẩn đoán và điều trị HCC trong tương lai. Dừng lại 2Yeah; Các tế bào phát triển HCC bằng cách khuyến khích chụp X-quang trong môi trường vi khối u (Hình vẽ 3) 33333333331=$2

hình 3% phù hợp 2Yeah; Sự tương tác giữa tiểu cầu và vi môi trường khối u thúc đẩy sự tiến bộ của HCC

{2{

Việc giảm độc tố gây ra X-quang huyết áp là một trong những yếu tố quan trọng dẫn đến tiến triển HCC và meta-human (19). Chen et al [20] thấy rằng u có sự bất thường trong mạch là một lí do quan trọng cho việc hạn chế tạo ra u, vi tổn thương tổn hại đến khối u, và suy giảm miễn dịch. Trong môi trường vi khối u, tiểu cầu tiết ra 5-hydroxystyptamine (5-HT), tiểu cầu yếu tố 4 (quỹ-4) và TGF bằng cách trực tiếp bám vào các mạch máu bị tổn thương hoặc exomi. β Và các chất từ khác giữ nguyên tính toàn vẹn của u nội tạng nội tạng nội u, ngăn chặn xuất huyết khối u, và ngăn chặn thiếu máu cục bộ và hoại tử. Nghiên cứu [22] thấy rằng ở bệnh nhân HCC, mức độ cao cao cao của GFF và HGF đáng kể, và cấu trúc khối u có thể tiết ra VEGF để kích hoạt tế bào sinh trưởng nội mạc được kích hoạt, biểu hiện ở tế bào nội gián bên ngoài, và qua các phân tử tín hiệu δ Giống như dây chằng protein và chụp X-4, hay chụp X-in-2, tham gia bắt đầu chụp u chụp X-quang u. Đuổi theo phản ứng viêm và kích hoạt quá nhiều các phần tử phản ứng có thể kích thích chụp X-quang và kích thích tăng trưởng khối u bằng cách tiết ra gf-2 (24). Khi bị viêm dẫn đến việc tiếp xúc các hợp kim nội gián, tiểu cầu được kích hoạt qua một chuỗi các đường tín hiệu và giải phóng một chuỗi tế bào, bao gồm cả P-selectin. sau khi được kích hoạt, P-selectin được tiếp xúc với bề mặt của tiểu cầu và glycoid với P-selectin chưa được phân tích bởi tế bào nội tế bào, để buộc tiểu cầu vào tế bào nội tế bào, trong khi tiết ra tế bào Làm hóa học thiếu máu và bám vào bề mặt của tế bào nội mạc và đơn bào, và kích thích chụp X-quang (25). bức tiểu cầu thúc đẩy sự kích hoạt HSC và kích thích chụp X-quang bằng cách thả PDGF ra. Nghiên cứu (26) cho thấy PDGP sản xuất bởi tiểu cầu β It là tay lái chính của việc vận hành HSC và là người khởi động chính của kết hợp ma trận ngoại tế và gan xơ gan (loạn xạ) trong người. Dưới môi trường giảm oxy, PDGP có thể kích thích sự tụ tập lớn và phát triển HSC trong môi trường vi khối u, kết quả là biểu hiện nhiều hơn của GIGP-A ở HSC, phát triển triển neovasula trong mô HCC, và phát triển sự lây lan các khối u (27). Dựa trên kết quả nghiên cứu hiện tại, chúng ta có thể biết rằng tiểu cầu có thể tiết ra nhiều tế bào bào bào để thúc đẩy tình trạng chụp X-quang qua các đường tín hiệu phức tạp. Dừng lại 2Yeah; Sóng bạch cầu điều khiển sự tiến bộ của HCC và di căn qua lớp thoát khỏi miễn dịch (16.) 2* 2{

Bài phát hành liên quan [28] đã cho thấy tiểu cầu tiết ra Tthường β Là một yếu tố suy giảm miễn dịch, vi khuẩn u duy trì một trạng thái suy giảm miễn dịch đủ khả năng. và ngăn chặn sự giao tiếp giữa tiểu cầu và tế bào u, nó có thể ngăn chặn quá trình biến đổi kim bào hồng bào u khối u, ngăn tiểu cầu bám vào các mô khối u xung quanh, và ngăn chặn việc tiết ra TGF do tiểu cầu và tế bào u. β, Để đảo ngược trạng thái suy giảm miễn dịch trong vi môi trường u. Có thể thấy rằng thay đổi vi môi trường vi mô bằng cách bảo vệ tế bào ung thư khỏi sự tấn công của hệ miễn dịch là nguyên nhân chính của việc suy yếu các loại thuốc miễn dịch. Do đó, nó có thể gây cản trở TGF β Sự trưởng thành hoặc chức năng của nó sẽ mở ra một cách mới để điều trị ung thư. bức vẽ tiểu cầu có thể truyền từ tiểu cầu lên bề mặt tế bào khối u và điều khiển khả năng miễn dịch của tế bào u bằng cách biểu hiện các phân tử phân tử lớp xuất tinh vi vi tính biểu đồ tần xuất của tiểu cầu. Do đó ức chế miễn dịch chống bướu do các tế bào sát nhân tự nhiên (29). Thứ hai, màng tế bào tiểu cầu biểu lộ nhiều loại protein, như P-seline, tiểu cầu glycoProtein, v. Những loại protein này có thể khiến tiểu cầu và tế bào ung thư tụ tập lại và tạo nên các cơ sở di căn, làm tế bào ung thư dính vào tường máu. C ác tế bào bạch cầu kích hoạt bởi tế bào ung thư giải phóng ATP và làm tăng lượng can-xi nội tế bào thông qua gQ/g*855Khi chỉ ra đường chỉ ra đường, rồi kích hoạt protein kinase C để làm cho tế bào ung thư di chuyển qua bên ngoài mạch máu qua bức tường huyết cầu [30). Để kết luận, các hóa chất trên bề mặt của tiểu cầu và các tế bào tiết tiết có thể thúc đẩy việc di chuyển tế bào ung thư và tiến trình của HCC: ức chế miễn dịch, nâng cao hóa học, và tăng cường chức năng nội tạng trong cơ thể. The likely of

2 {Dùng Dùng Dùng Dùng Dùng Dùng Dùng Dùng Dùng Dùng Dùng Dùng biện pháp kháng nhân trong liệu pháp nhắm vào HCC Soi Cau Mien Bac Hom Nay

2

2}{

2}2}{vẽ tiểu cầu có thể bị ức chế

Xổ số Thừa Thiên Huế Soi cầu Xổ số Tiền Giang Kqxs Đồng Nai